Обнаружен механизм старения органов
Группа ученых из Женевского университета (UNIGE) совместно с Университетской больницей Берна и Бернским университетом (UNIBE) выявила механизм, объясняющий причины быстрого старения некоторых органов. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.
Исследование показало, что некодирующие участки ДНК, не участвующие в синтезе белков, подвержены накоплению повреждений в тканях с медленным клеточным делением. Эти повреждения мешают процессам клеточного деления, что ускоряет старение органов, таких как печень. В отличие от тканей с активной регенерацией, где клетки часто обновляются, в органах с медленным размножением повреждения могут накапливаться.
Исследователи изучили клетки печени мышей, которые размножаются редко, за исключением случаев удаления части органа. Они использовали этот подход для изучения процессов репликации ДНК, наблюдая, как молодые и старые клетки печени реагируют на потребность в регенерации после удаления части органа. Таким образом, удалось прямо наблюдать процессы, происходящие в организме.
Было обнаружено, что инициация репликации ДНК во время регенерации всегда происходит в некодирующих участках, и что у молодых мышей этот процесс более эффективен. С возрастом количество повреждений в этих областях увеличивается, что приводит к уменьшению способности клеток печени к восстановлению. У старых мышей эти повреждения настолько значительны, что запускаются сигнальные механизмы, препятствующие процессу репликации.
Исследователи предполагают, что удаление накопленных повреждений в некодирующих участках ДНК может стать ключом к замедлению процесса старения. Это открывает путь к разработке методов, способствующих улучшению регенерации тканей и замедлению старения органов.
Больше новостей на сайтах Медиахолдинга
