Определен механизм болезни Альцгеймера после травмы
Исследователи из Медицинского центра Векснера и Медицинского колледжа Университета штата Огайо выявили молекулярные механизмы, которые могут объяснить повышенный риск развития болезни Альцгеймера после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Результаты исследования были опубликованы в журнале Acta Neuropathologica.
Ученые обнаружили, что ЧМТ приводит к гиперфосфорилированию тау-белка, глиозу, синаптической дисфункции и когнитивным нарушениям, связанным с болезнью Альцгеймера. Эти изменения могут быть ключевыми в связи между травмой и нейродегенеративными процессами.
Для изучения этой связи использовались мышиные модели и посмертная мозговая ткань людей с ЧМТ. Одним из важных открытий стало выявление роли белка BAG3, который участвует в процессе аутофагии-лизосомы. Недостаток BAG3 приводит к накоплению гиперфосфорилированного тау-белка в нейронах и олигодендроцитах после ЧМТ.
Путем сверхэкспрессии BAG3 с помощью вирусного носителя (AAV) ученые смогли уменьшить гиперфосфорилирование тау и снизить синаптическую дисфункцию, что привело к улучшению когнитивных показателей. Это подтверждает важную роль BAG3 в механизмах клиренса тау-белка и предотвращении его накопления.
Также исследователи выявили, что BAG3 может быть фактором уязвимости клеток к патологии тау и играет важную роль в предотвращении нейродегенерации. Планируется продолжить исследование связи между ЧМТ, BAG3, патологией тау и нейродегенерацией с использованием новой модели ЧМТ (CHIMERA), имитирующей легкие травмы головы. Дальнейшие разработки помогут создать эффективные методы профилактики болезни Альцгеймера для людей с историей черепно-мозговых травм.
Больше новостей на сайтах Медиахолдинга
