Раскрыт механизм развития болезни Паркинсона
Ученые из Университета Кумамото раскрыли механизм, который лежит в основе образования вредных белковых агрегатов, приводящих к развитию нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона. Исследование было опубликовано в журнале Cell.
Специалисты выяснили, что структуры РНК, известные как G-квадруплексы (G4), играют важную роль в активации агрегации белка α-синуклеина, связанного с нейродегенерацией. Эти четырехцепочечные структуры формируются в ответ на клеточный стресс и выступают как "строительные леса", на которых α-синуклеин принимает патологическую форму, способную агрегироваться.
Исследователи провели моделирование процессов на животных и эксперименты с 5-аминолевулиновой кислотой (5-АЛК) для блокирования образования G4. Это соединение было введено мышам, проявляющим симптомы, аналогичные признакам болезни Паркинсона, что позволило наблюдать его воздействие на уровне клеток.
Исследователи обнаружили, что стресс, связанный с повышением уровня кальция в клетках, способствует образованию структур G4, которые затем привлекают α-синуклеин и инициируют его агрегацию. Такое патологическое состояние α-синуклеина впоследствии наносит ущерб нейронам, что приводит к прогрессированию двигательных симптомов и ухудшению состояния клеток мозга.
Применение 5-АЛК показало, что это соединение эффективно препятствует агрегации α-синуклеина и даже замедляет развитие двигательных симптомов у испытуемых животных. Этот результат открывает перспективы для разработки препаратов, направленных на раннюю профилактику нейродегенеративных заболеваний. Дальнейшие исследования могут расширить область применения этой терапии и на другие заболевания, включая болезнь Альцгеймера, что значительно увеличит ее значение для медицины.
Больше новостей на сайтах Медиахолдинга
